Ærzte
Steiermark
 || 09|2013
25
Grafik: beigestellt
Promotion Labordiagnostik
Med. & Chem. Labordiagnostik
Lorenz & Petek GmbH
Körösistraße 19, 8010 Graz,
Tel.: 0316 671331, Fax: DW-15
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Univ. Prof. DDr. O. Lorenz
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16.08.12 15:16
Bei unplausiblen aPTT-
Verlängerungen kann eine
Fak tor-VIII-Bestimmung
präanalytische Fehler auf-
decken. Ist eine Hämophi-
lie A anam­nestisch aus-
schließbar und trotzdem die
Faktor-VIII-Aktivität deutlich
verringert, handelt es sich
am ehesten um ein präana-
lytisches Problem.
Die Prothrombinzeit bildet
in erster Linie das exogene
Gerinnungssystem, also die
in der Leber gebildeten
Einzelfaktoren (Faktor II*, V,
VII* und X*), ab. Darüber-
hinaus wird die PZ für das
Monitoring oraler Antikoagu-
lanzientherapien und für die
Kontrolle der hepatischen
Syntheseleistung verwendet.
Beeinflusst werden kann sie
aber auch durch antibio-
tische Therapien, insbeson-
dere Cephalosporine und
Chinolone. Im Gegensatz zur
PZ spiegelt die aPTT das en-
dogene Gerinnungssystem
wider. Sie gibt also Auskunft
über die Faktoren VIII, IX* so-
wie XI (Hämophilie A, B und
C) und den Von-Willebrand-
Faktor. Auch der Faktor XII,
der ganz am Beginn der Ge-
rinnungskaskade steht, wird
in der aPTT abgebildet. Ein
Faktor-XII-Mangel verursacht
allerdings keine Blutungs-
neigung, sondern eher eine
erhöhte Bereitschaft von
Mikrogefäßverschlüssen wie
zum Beispiel im plazentaren
Stromgebiet [*Vitamin-K-
abhängige Einzelfaktoren].
Eine weitere Proteingrup-
pe, die sich auf die aPTT
auswirkt, ist das Lupusan-
tikoagulans. Dabei handelt
es sich allerdings nicht um
eine wirkliche Beeinflussung
der Blutgerinnung, sondern
um ein In-vitro-Phänomen:
Das Lupusantikoagulans ist
ein erworbener Antikörper
gegen Phospholipide, der
zuerst bei PatientInnen mit
systemischem Lupus ery-
thematodes beschrieben
wurde. Da bei der aPTT ein
phospholipidhältiges Rea-
gens verwendet wird, um
die Gerinnung zu starten,
kommt es bei Vorhanden-
sein eines Lupusantikoa-
gulans durch die Bindung
des Starterreagens zu einer
Verlängerung der aPTT, die
aber nicht mit einer Blu-
tungsneigung, sondern eher
mit einem Thromboserisiko
assoziiert ist.
Die Überprüfung, ob eine
aPTT-Verlängerung durch
Antiphospholipid-Antikörper
bedingt ist, kann einfach mit
dem Plasmatauschversuch
(PTV) durchgeführt werden.
Bei diesem Test wird die
Patientenprobe im Verhält-
nis 1:1 mit standardisiertem
Normalplasma gemischt
und inkubiert. Nach z.B.
einer Stunde wird dann die
aPTT neuerlich gemessen.
Ist der PTV positiv (d.h.
aPTT nach wie vor verlän-
gert), ist das ein Hinweis
auf ein Lupusantikoagulans.
Normalisiert sich die aPTT
bei der zweiten Messung,
kann daraus geschlossen
werden, dass kein Anti-
phospholipid-Antikörper
vorhanden ist und die ur-
sprüngliche aPTT-Verlänge-
rung, zum Beispiel durch ei-
nen Mangel an endogenen
Einzelfaktoren, von-Wille-
brand-Faktor oder Heparin
bedingt ist. Neuerdings hat
die Gerinnungsanalytik, wie
zu erwarten war, mit
>>
Gerinnungskaskade
Intrinsischer
Aktivierungsweg
Extrinsischer
Aktivierungsweg
Kontaktfaktoren,
F XII, F XI, F IX, F VIII
Gewebefaktor (TF),
F VII
F X, F V, Phospholipide
Prothrombin (F II)
Thrombin (FIIa)
Gemeinsamer
Aktivierungsweg
Fibrinogen (F I)
lösliches Fibringerinsel
quervernetztes Fibringerinsel
F XIII
Gerinnungskaskade
Intrinsisch r
Aktivierungsweg
Extrinsischer
Aktivierungsweg
Kontaktfaktoren,
F XII, F XI, F IX, F VIII
Gewebefaktor (TF),
F VII
F X, F V, Phospholipide
Prothrombin (F II)
Thrombin (FIIa)
Gemeinsamer
Aktivierungsweg
Fibri
I)
lösliches Fibringerinsel
quervernetztes Fibringerinsel
F XIII
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